Влияние пищевых добавок железа на атрофию скелетных мышц у онкологических больных исследовалось группой итальянских и бельгийских ученых на людях и мышиных моделях. Результаты, опубликованные в отчетах EMBO, проливают свет на механизмы истощения у больных раком на поздней стадии, у которых распространенность разрушительной атрофии скелетных мышц, обычно известной как кахексия, достигает 80%.
Поскольку по меньшей мере 20% всех смертей, связанных с раком, вызваны непосредственно кахексией, обращение вспять потери мышечной массы и функций могло бы поддерживать качество жизни у таких пациентов. Онкологические больные с кахексией обычно страдают от неконтролируемого снижения качества жизни, резистентности к инсулину, дисфункции печени, хронического воспаления, изменения микробиоты кишечника и усвоения питательных веществ.
Исследователи сначала приступили к изучению того, связан ли дефицит железа причинно-следственной связью с кахексией. Для этого у мышей была вызвана тяжелая железодефицитная анемия, типичная для больных раком, с помощью комбинации диеты без железа и кровопускания. Это привело к атрофии мышц у мышей, подтверждая гипотезу о том, что нарушение метаболизма железа связано с началом раковой мышечной атрофии.
Затем было обнаружено, что мышечная функция, масса и даже более длительная выживаемость на мышиных моделях рака толстой кишки могут поддерживаться добавками железа, предотвращающими или обращающими кахексию вспять. Было обнаружено, что внутривенные инъекции железа делали мышей более здоровым и физически активными. Мыши выживали намного дольше обычных 2 недель, а также заметно улучшали силу захвата в течение 24 часов, и все это сохранялось до конца эксперимента.
Умеренное улучшение силы наблюдалось у небольшой группы онкологических больных через несколько дней после инъекции карбоксимальтозата железа, обычно используемого в качестве добавки. Также существует необходимость в дальнейших исследованиях на людях для подтверждения результатов, поскольку в данном исследовании не было группы плацебо, которая выступала бы в качестве контроля.
Необходимы дальнейшие исследования, чтобы полностью определить основные задействованные механизмы. Но эксперименты на мышах показывают, что железа в целом достаточно, но оно ограничено цитозолем, первичной жидкостью клеток, и малодоступно для митохондрий для производства аденозинтрифосфата (АТФ), источника энергии клеток и таких процессов, как сокращение мышц. Похоже, что добавки железа устраняют этот дефицит, делая железо доступным для митохондрий в мышечных клетках.
Помимо рака, атрофия скелетных мышц является отличительной чертой различных хронических заболеваний, таких как сердечная недостаточность и ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких). Таким образом, есть надежда, что добавки железа могут, по крайней мере, облегчить симптомы этих состояний, когда речь идет об атрофии мышц.
Однако полезные эффекты добавок железа еще предстоит подтвердить на других моделях рака. Нельзя предполагать, что результаты могут быть перенесены на другие виды рака, потому что некоторые типы рака больше зависят от железа, чем другие, и добавки железа могут иметь разный уровень успеха.